引言
在人类漫长的进化过程中，尿酸水平升高对我们人类而言曾是一种生存机制。
组织（细胞）分解有关的活动都会导致尿酸水平升高，伴随着受损、濒死和死亡的细胞的降解，嘌呤就会被释放出来并在此过程中转化为尿酸。
痛风一直以来也被认为是“病中之王和帝王病”。
告诉你一些冷知识：糖化血红蛋白数值达到 5. 5%时，大脑就会开始退化，但医生认为这一数值属于正常范围。 还有， 105mg/ dL（ 5. 83mmol/ L）这一在医生看来属于正常的血糖值，却与痴呆的发展有显著的关联。
第1部分 重新认识尿酸
尿酸只有 3种来源：果糖、酒精和嘌呤（嘌呤是一种存在于 DNA和 RNA中的有机分子，也存在于食物、某些饮料和人体自身组织中）。
第一章 尿酸与慢性病的惊人联系
约翰逊博士想到了我们人类的进化（史）和“最胖者得生存”的概念：我们和其他灵长类动物一样，天生就会在能量充足时储存脂肪，以应对食物短缺的情况。当食物充足时，我们能很有效地储存能量。在某些情况下，我们也会对胰岛素产生抵抗，以便将血液中宝贵的葡萄糖保存下来，供大脑使用，从而使大脑能够保持完好的功能和敏捷的反应——这让我们能够找到食物和水。
但是，通过舍弃与尿酸氧化酶有关的基因的功能来储存更多能量，减少饥饿风险，提高生存机会的这种做法是一种非常冒险的进化妥协。我们的尿酸氧化酶基因已经失效，这就是为什么我们人类血液中的尿酸含量是其他哺乳动物的 3 ～ 10倍（这容易诱发某些健康问题）。
在所有能量来源中，果糖尤其令人反感，因为正如我稍后会提到的那样，果糖极容易触发脂肪开关，导致人体囤积脂肪，并且还会直接通过尿酸的作用提高血糖和血压水平。简单地说，在身体代谢果糖时会有尿酸生成，如果没有尿酸氧化酶来有效分解这些尿酸，脂肪开关就会保持在“开”的状态，那么果糖最终将转化为脂肪。“从水果到脂肪”的生理机制使得古代灵长类动物能够度过漫长的、没有食物的冬天。然而，如今环境已经改变了，但我们的基因——以及我们的生理功能——却并没有改变。
在我深入研究的过程中，有一点发现让我印象深刻：你可能没有高血压，你可能没有肥胖或者糖尿病，你甚至可能连烟都不抽，但尽管如此，如果你的尿酸超标了——哪怕只是超了一点点，也会导致你过早死亡的风险增加。
尿酸在这一疾病的进展过程中也是“厥功至伟”——它直接促进了肝细胞中脂肪的增加，从而最终导致了非酒精性脂肪性肝病。
C反应蛋白的理想水平是 3mg/ L（ 3000 μ g/ L）及以下，超出这一数值则可能会引发各类疾病。许多因素都与 C反应蛋白的增多有关，包括超重、糖尿病、高血压、吸烟、雌激素替代疗法、高胆固醇，甚至一些遗传倾向等。
尿酸水平升高与 C反应蛋白水平及其他炎症化学物质的增多直接相关。
有研究证实了这一点——研究表明尿酸水平能真实反映炎症的水平，它不仅可以作为炎症的替代标志物，同时也是炎症的放大因子。
定期检测尿酸和血糖是最有效的健康管理策略之一，有助于你确定采取干预措施的时间。
无论是否患有糖尿病，血糖越高都将意味着认知功能下降越快。同样的关系也适用于尿酸：即使没有痛风或肾脏疾病，尿酸水平越高，认知功能也会下降得越快。科学家们已经证明了尿酸水平升高、大脑萎缩和认知能力下降之间的直接联系。高尿酸血症“无症状”的说法可以就此终结了！
胰岛素抵抗是导致 2型糖尿病和肥胖的主要原因。
一氧化氮最重要的功能大概是促进血管舒张，也就是使血管扩张。
一氧化氮对胰岛素功能也有重要影响，因为它的其中一个重要作用就是让胰岛素从血液进入细胞（主要是肌肉细胞中），从而让葡萄糖进入细胞并在这里转化为糖原（葡萄糖的储存形式）。 
而尿酸主要通过以下 2种方式逐渐破坏我们体内一氧化氮的活性：破坏它的生成、破坏它的工作方式。
这就是为什么一氧化氮缺乏和一氧化氮功能受损与心脏病、糖尿病甚至勃起功能障碍有关（见此处方框中的内容）。研究一氧化氮对人体作用的科学家们早就证明，降低一氧化氮水平是诱导胰岛素抵抗的一种机制。当他们用有一氧化氮缺乏问题的小鼠进行试验时，小鼠就会表现出代谢综合征的特征。
译者注：好胆固醇是指血液中高密度脂蛋白胆固醇，坏胆固醇则指低密度脂蛋白胆固醇。
从生物学角度解释，一氧化氮缺乏使得胰岛素和葡萄糖之间出现了某种“路障”。胰岛素通过增加流向骨骼肌组织的血液量促进骨骼肌对葡萄糖的吸收，而这依赖一氧化氮的作用。没有足够的一氧化氮，胰岛素与葡萄糖之间的关联活动就会中断，胰岛素就无法发挥作用。此外，一氧化氮缺乏还会引发高血压，并使人体丧失血管顺应性 。
其中一种是尿酸水平升高直接导致炎症，进而引发胰岛素抵抗，
人体内存在细胞自噬作用，这对我们的免疫力和寿命而言意义非凡。自噬是细胞大扫除的一种形式，本质来讲，这是身体移除或回收受损细胞或危险物（如制造麻烦的死亡“僵尸细胞”和病原体）的方式之一，能使细胞保持活力。
而问题的关键恰恰在于，尿酸会抑制自噬作用，削弱细胞的抗炎能力。换句话说，尿酸会阻止细胞清除体内危险物，使炎症反应无法平息。
实际上，像“伟哥”和西力士这样的壮阳药物也是通过增加体内一氧化氮含量起效的。
第二章 胖者生存：人类基因的弱点
1962年，密歇根大学遗传学家詹姆斯·尼尔首次提出了节俭基因假说，解释了为什么 2型糖尿病具有强大的遗传基础，以及为何自然选择会导致这一病症出现负面影响。
由于人类进化初期经常会出现长时间的食物短缺，所以我们祖先的身体便进化出了一种机制，能够帮助自己在食物充足期间开启脂肪开关，从而快速囤积脂肪。
人类基因组发生足以适应饮食方式改变的重大变化需要 4万到 7万年的时间。
11000年大概经历了 366代人，却也只占了人类历史的 0. 5%而已。而工业革命和标志着西方生活方式开始的现代革命距我们也不过 7代人和 4代人的时间而已。 在这短短的几百年时间里，人们的生活方式和饮食发生了迅速而彻底的变化（变化至今仍在继续），这使人们的生活习惯发生了前所未有的改变——这些习惯导致了尿酸水平的上升。
1970—1990年，我们人类的饮食习惯发生了灾难性变化，这段时间里我们对果葡糖浆的摄入量激增了 10倍以上——这一增幅远远超过了其他成分或食物的摄入量变化。与此同时，肥胖和其他因高尿酸水平而加重的疾病的发病率也在增加。
我们每个人都携带着能控制脂肪开关的节俭基因。这种基因是人体的一部分，并且在过去很长一段时间内，都是我们人类的保命工具。
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神似古人的依据，4～7万年的基因远古人生活的缩影
可谓是“最胖者得生存”。当然，这也并不是说它们一定是超重或者肥胖的，不过，即使它们的体重保持在正常范围内，它们的基因也决定了它们会尽可能多地去储存一些额外的能量“以备不时之需”。我们的祖先经历了多次基因突变才将这个生存代码写入基因。其中有 3次突变更是实际删除了负责编码尿酸氧化酶的基因。
我需要重申的是，虽然导致尿酸氧化酶基因失活的这几次突变在数百万年前确实对我们有所裨益，但是，它们也夺走了我们原本自身拥有的一些能力，使我们无法彻底清除体内尿酸，无法避免血液循环中尿酸过多而产生的副作用。
尿酸氧化酶相关基因的缺陷对我们祖先有益不仅仅是因为它能让骨骼被生存所需的脂肪覆盖，还因为尿酸水平升高能够引起血压升高，从而能够进一步帮助他们熬过脱水和缺盐的时期。你可能也知道，盐 会导致血压升高，因为它会阻止肾脏将水分排出体外。盐是大自然帮助我们保存体内宝贵水分的方式。然而，当干旱发生并且没有盐的帮助的时候，我们的身体就需要另辟蹊径。 
我们的祖先选择将果糖转化为脂肪，并且在尿酸的作用下提高血压，将血压维持在正常数值（不能太低）。事实上，果糖的代谢会促进血管升压素的产生，这种激素可以提高血压并帮助肾脏保持水分。
正如 2020年的《内科学杂志》总结的那样：“果糖的主要功能之一是通过刺激血管升压素的生成来保存水分，这减少了经由肾脏的流失水分，同时也促进了脂肪和糖原的产生，而这两者是代谢水的来源。” 另外，摄入果糖还会加剧口渴，从而进一步促进人体中宝贵水分的含量增加。
我们现在的食物中并不缺乏果糖（尤其是精制果糖），也不缺乏盐。但我们缺少能够让我们在这个富足的世界里保持苗条和健康的尿酸氧化酶相关基因。
线粒体是细胞中的微小细胞器，能够合成三磷酸腺苷（生物体内最直接的能量来源）。
人们普遍不了解的是，这其中最为有害的当属果糖摄入超标，因为果糖会影响我们的线粒体 ，破坏能量转换过程，从而导致能量的囤积。说得更直白点儿，就是会使人发胖。
果糖的升糖指数是所有天然糖中最低的，这意味着它不会直接导致血糖水平升高，也就不会刺激胰腺分泌胰岛素，所以人们一直将果糖奉为一种“安全”或者“更健康”的糖。进入人体后的果糖专门由肝脏处理，不会像其他类型的糖一样立即进入血液并且提高血糖水平。即使它与其他形式的糖相结合，如以果葡糖浆的形式进入人体，最终进入血液并提高血糖水平的也是其中的葡萄糖，而果糖还是会被肝脏“独享”。
波利尼西亚地区的库克群岛上有一半以上的居民处于肥胖状态，波利尼西亚地区的各个岛屿的肥胖率从 35%至 50%不等。该地区糖尿病也十分普遍：马绍尔群岛有 47%的居民患有糖尿病。
在进一步研究这一令人不安的趋势时，科学家们发现，强势的节俭基因与富含嘌呤和果糖的现代饮食之间的冲突给波利尼西亚人的身体造成了毁灭性的伤害——无异于“饮食导致的种族灭绝”。 
太平洋高尿酸血症现在是医学文献中的一个标准术语。
当 AMP活化蛋白激酶被激活时，它会向你的身体发出信号表示“狩猎状况良好”（即食物充足），你的身体就会明白现在不需要制造和储存脂肪或者升高血糖，继而会从储存脂肪转变为燃烧脂肪，
二甲双胍（一种常用的糖尿病药物）就充分利用了这一机制，通过直接激活 AMP活化蛋白激酶来实现降低血糖水平的目的。这也解释了为何人们在服用二甲双胍之后，或者通过锻炼或服用小檗碱激活 AMP活化蛋白激酶后，经常会出现腹部脂肪减少的情况。
高水平尿酸会促进腺苷单磷酸脱氨酶 2的激活，降低 AMP活化蛋白激酶的活化或导致其失活。
动物在准备冬眠时会激活腺苷单磷酸脱氨酶 2用于脂肪储存，在冬眠时则切换至激活 AMP活化蛋白激酶用于燃烧脂肪。而此处的开关就是尿酸。
当给小鼠喂食蔗糖（用作果糖的来源）时，动物会如人意料中那样患上脂肪肝。 但是，如果给小鼠服用二甲双胍激活体内的 AMP活化蛋白激酶的话，肝脏中则不会出现脂肪堆积。这也证明，尿酸能决定脂肪生成还是燃烧。
该研究进一步还指出，果糖是激发腺苷单磷酸脱氨酶 2活性的罪魁祸首。
这些微生物还能帮助控制肠道通透性——肠壁的完整性。肠壁是人体内重要的守门员，控制着人体与充满潜在健康威胁的外部世界之间的进出通道。肠壁破裂（也叫肠漏）会导致食物毒素和病原体进入血液，引发强烈的且通常会持续较长时间的免疫反应。
脂多糖能够保护和维持许多有益肠道细菌的菌株结构，但是它不能进入血液；一旦进入血液，脂多糖就会成为一种有害的内毒素［在实验室中，脂多糖通常被用于在动物（包括人类）体内快速引发炎症反应］。
尿酸水平的升高会改变肠道细菌的组成，让肠道菌群向促炎方向发展。尿酸水平升高还会导致肠黏膜的糜烂，进而导致全身炎症。这也是为何研究人员现在也开始研究记录高尿酸血症、肠屏障功能障碍和免疫障碍之间的强烈的相关性。
粪菌移植是指从身体健康的供体的粪便中提取微生物群样本，将其过滤后再移植给患者。迄今为止的人体试验表明，粪菌移植能快速显著降低尿酸水平，并减少急性痛风发作的频率和持续时间。另外，有趣的是，在进行粪菌移植治疗后，内毒素脂多糖的测量值也下降了。
第三章 果糖的甜蜜陷阱
其中维生素 C还有降低尿酸水平并且促进尿酸排出的功能。
如果说烟草和人造黄油是 20世纪的隐形杀手的话，那么果糖就是当之无愧的 21世纪的隐形杀手。而尿酸，作为果糖代谢的终极产物，则负责执行果糖的邪恶指令。
将过量饮酒和过量摄入果糖两者放在一起比较，你会发现它们有许多相似之处：二者都会促进产生剂量依赖性的毒性作用，并引发高血压、胰岛素抵抗、血脂异常和脂肪肝疾病。果糖和酒精一样，都是通过对我们天生的“享乐途径”的直接刺激和对我们“饥饿途径”的间接刺激，来诱导中枢神经系统能量信号的传递能力发生变化。
葡萄糖会刺激胰腺释放胰岛素，但果糖不会。 也正是因为果糖不会引起胰岛素反应，所以许多狡猾的公司也将此作为营销点，将果糖标榜为一种“更安全”的糖。但是，无论这些自认为高明的营销如何给我们洗脑，我们都要明白，果糖会对人体带来毁灭性伤害，其中一部分原因与胰岛素有关，另外，这也离不开尿酸的关键破坏作用。
果糖并不会帮助生产宝贵能量，相反，它还会窃取能量。另外，其消耗 ATP的方式完全不受任何管制。如果一个细胞遭遇大量的果糖，其 ATP的水平会骤降 40% ～ 50%。
高尿酸水平会使果糖激酶处于激活状态，持续进行果糖代谢的过程，从而进一步加剧能量消耗并导致线粒体功能障碍，引发炎症和氧化应激，升高血压，增加胰岛素抵抗，并触发体脂的产生。
而果糖的代谢产物是个“怪胎”。果糖激酶没有受到负反馈作用，它会持续地激发反应，生成尿酸。而不间断的果糖代谢的结果就是，能量被进一步地消耗，并有更多的对细胞有害的尿酸生成。
当果糖在肝脏内被代谢时，肝脏中会发生很多反应。除了消耗能量外，果糖还会触发脂肪生成过程，最终导致脂肪肝。是的，你没看错：肝脏中的果糖代谢会直接导致脂肪的产生——主要是以甘油三酯的形式存在，这是人体中最常见的脂肪存在形式。当甘油三酯在血液中含量过高时，它就会增加心脏病和冠心病等心血管疾病的患病风险。
该论文明确指出：“果糖对人体最有害的一点在于它具有在肝细胞中转化为脂肪酸的能力。” 
该论文的另外一个基本结论是：脂肪在肝细胞中的堆积本身就会对人体造成严重破坏，因为它会直接影响胰岛素发挥作用和葡萄糖的储存。另外，果糖代谢生成的尿酸也会对胰岛造成氧化应激作用。胰岛是胰腺内由内分泌细胞组成的球形细胞团。因此，可以确信的是，虽然果糖不会直接提高胰岛素水平，但是它最终还是会在尿酸的作用下通过肝脏这个“后门”途径增加胰岛素抵抗。
果糖会通过其在肝脏中的代谢行为悄无声息地对人体造成影响。它独特的新陈代谢方式，最终会导致尿酸水平升高，造成一系列不良后果——能量消耗、脂肪堆积和胰岛素系统受损等。
我也提到过一氧化氮对血管健康的重要性，此外，一氧化氮也是大脑健康的关键，会直接参与信息的传输和记忆的形成。
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食欲刺激素（“开”）引发饥饿感，而瘦素（“关”）诱发饱腹感。食欲刺激素是胃空时分泌的，它会向你的大脑发送信息，让大脑知道你该吃东西了。与之相反，当你吃饱之后，脂肪细胞会释放瘦素，让大脑知道你需要停止进食。
尽管瘦素和胰岛素往往会相互对抗，但是二者有很多共同之处。它们都是促炎分子。瘦素除了能在身体的炎症反应中发挥重要作用外，本身也是一种炎症细胞因子，它控制着全身脂肪组织中其他炎症分子的产生。
更重要的是，瘦素和胰岛素都会受到类似于睡眠不足和精制糖摄入过多等负面因素的影响，糖摄入越多（尤其是果糖），瘦素和胰岛素水平越不正常。正如持续滥用身体的胰岛素泵和血糖平衡系统最终会导致胰岛素抵抗一样，持续滥用瘦素也会造成类似结果。
甘油三酯水平升高会导致瘦素抵抗，而甘油三酯你肯定不陌生，我们前文也提到过，它是饮食中摄入果糖过多的标志。
胰岛素和瘦素，可能还有食欲刺激素，都是中枢神经系统用于调节能量平衡的关键信号，而长期食用高果糖食物会导致胰岛素和瘦素减少，以及食欲刺激素水平增加……从而使得我们摄入更多的能量，导致体重增加或者肥胖。”
高盐 →高果糖 →瘦素抵抗 →食欲过剩、暴饮暴食 →肥胖 →胰岛素抵抗 →脂肪肝。
果葡糖浆所引发的多巴胺信号的减弱可能会导致强迫性暴食，让你对食物上瘾，从长远看还是会导致肥胖。换句话说，即使在健康体重下摄入果葡糖浆，也会导致新陈代谢紊乱和体重失衡的问题。
更有趣的是，一项以赌棍为研究对象的试验显示，当他们为了钱而赌博时，尿酸浓度会升高，而当他们单纯玩跳棋而非赌钱时，尿酸浓度并没有升高。 
第四章 大脑中的尿酸炸弹
血糖水平升高、胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病、高血压和炎症等也都与认知能力下降和大脑萎缩的风险提升密切相关。
我们现在开始认识到，从本质上讲，“ 3型糖尿病”的根源是大脑中的神经元对胰岛素做出反应的能力有所下降，而胰岛素在一些包括记忆和学习在内的基本任务中又起着至关重要的作用。我们目前还认为胰岛素抵抗有可能诱发阿尔茨海默病患者脑内那些臭名昭著的斑块的构成。这些斑块是由一种异常的蛋白质构成的，最终它们会聚集并占领我们的大脑，取代正常的脑细胞。
胰岛素抵抗会导致大脑中的脑细胞无法获取它们所需的能量。胰岛素是一种强大的营养激素，能够滋养神经元，也是大脑能量的基础。
果糖代谢还会导致一氧化氮生成减少，而你应该也还记得，一氧化氮是血管中的重要分子，能够保障血液正常工作以及正常运输胰岛素。通过破坏一氧化氮的活性，体内高水平的尿酸增加了动脉粥样硬化疾病和血管性痴呆的风险，同时还导致血糖升高和胰岛素抵抗增加。
别忘记大脑是人体中的耗能之王。虽然它的重量只占总体重的 2% ～ 5%，但它在休息时也能消耗高达 25%的身体总能量。
最后，研究人员还发现，果糖会导致一氧化氮合酶生成减少，一氧化氮合酶是一种在大脑中促进一氧化氮的制造的酶，它的减少会导致突触传递不再活跃，并影响记忆形成。
第五章 影响尿酸水平的并非只有食物
研究结果显示，在不缺乏果糖激酶的野生小鼠中（也就是说这些小鼠能将果糖转化为尿酸），高盐饮食会导致一系列问题：瘦素抵抗、胰岛素抵抗、脂肪肝以及饮食不受控制且无节制，小鼠发展为肥胖。
盐虽然不含能量，但是它会通过刺激果糖的生成和代谢来增强我们的食欲。
一些动物试验发现饮食中的盐会像尿酸一样，影响内皮型一氧化氮的合成，从而导致认知功能障碍。
西地那非（如“伟哥”）和西力士这样的壮阳药物也是通过增加体内一氧化氮含量起效的。
质子泵抑制剂，比如埃索美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑和兰索拉唑。目前，有大约 1500万美国人在使用上述这些质子泵抑制剂药物来治疗胃食管反流病，虽然这些药物并不会如上面清单中所列的药物一样直接提高尿酸水平，但是仍然会对人体造成极大危害。
这些药物会阻碍胃酸的产生，而我们都知道，胃酸是人体正常消化所必需的物质。
研究人员很早就发现，木糖醇会刺激体内嘌呤的分解，从而导致尿酸水平升高，因此，最好不要在日常饮食中摄入这种物质。
酒精主要通过 3种方式提高尿酸水平：第一，酒精可能是嘌呤的来源之一，而嘌呤在体内分解时有尿酸生成；第二，酒精会导致肾脏忙着清除酒精，因而无法正常清除尿酸，从而使得更多的尿酸留在血液中；第三，酒精促进了核苷酸的代谢，而核苷酸是产生嘌呤的另一个来源。
咖啡使男性显著受益，能够明显降低他们患痛风和高尿酸血症的风险，但会增加女性患高尿酸血症的风险（尽管不会导致痛风）。
原因有二：第一，正如我前文所说，味精多存在于嘌呤含量高的食物中；第二，味精中通常含有一些能转化为尿酸的添加剂，如肌苷酸盐和鸟苷酸。
虽然说味精会引发头痛和偏头痛已被证明是错误的，但是味精无法逃脱被指责对尿酸水平升高负有一定责任的命运。
由此可得出结论：任何与（细胞）组织损伤相关的活动都会提高尿酸水平。
断食会导致尿酸水平升高的道理也一样：断食会让身体认为食物稀缺，而尿酸是身体进入储存模式的信号——在此模式下身体会保存能量，并在需要能量时分解细胞组织（进而释放嘌呤）。
所谓糖化是葡萄糖与蛋白质缠结在一起的生物反应过程，可导致组织和细胞变得僵硬不灵敏。
第六章 控制尿酸水平的好习惯
但我们需要承认，包括过早死亡在内的所有这些不良结果，其背后的罪魁祸首其实都是尿酸水平过高。这也就意味着，如果你的尿酸水平持续过高，即便你没有肥胖问题，也没有与肥胖相关的代谢问题，你也仍然可能会失去生命。
槲皮素是一种生物类黄酮，具有强抗氧化、抗炎和抗病原体特性。它是一种植物色素，能为许多植物穿上“各色衣服”。
槲皮素能够降低尿酸水平的关键在于：它能够抑制黄嘌呤氧化酶的活性，而这种酶是人体生成尿酸的最后一个步骤所必需的。
每日摄入 1000mg DHA。
每日摄入 500mg维生素 C。
每日摄入 1200mg普通小球藻。
小球藻具有的抗炎功效使得它还有许多其他用途。例如，目前有科学家正在研究小球藻用于治疗抑郁症的可能，因为抑郁症越来越被认为是一种炎症性疾病。
我们的身体努力让血糖保持在一个偏低水平内，全部血液中糖的含量也就相当于大约 1茶匙的糖，这是因为血糖水平过高或者过低都会出现问题，降低我们的代谢效率。
葡萄糖进入血液后，向胰腺发出释放胰岛素的信号，胰岛素则会发出指令，细胞会开始处理葡萄糖，让血糖恢复到正常的水平。一些进入细胞的葡萄糖会被线粒体处理，生成 ATP，给细胞供能。额外的葡萄糖则会以糖原的形式储存在肌肉和肝脏中。此外，葡萄糖也可以转化为脂肪（通常是甘油三酯的形式）储存在脂肪细胞中。在必要时，我们的身体也可以通过糖原异生的过程利用脂肪或者蛋白质反向制造葡萄糖。
葡萄糖持续进入人体（通常是由于我们过度食用了含有精制糖的深度加工食品），会导致胰岛素水平直接且持续飙升。最终，我们的细胞通过减少其表面对胰岛素有反应的受体数量来适应这一变化。换句话说，我们的细胞会对胰岛素脱敏，从而抵抗胰岛素泛滥造成的影响。这会导致胰岛素抵抗——为应对这一情况，胰腺会进一步制造更多的胰岛素。而较高的胰岛素水平则使得细胞占用更多的糖分。因此，这就形成了恶性循环，最终导致 2型糖尿病。
葡萄糖并不是唯一的反派。正如我所说，如今一些前沿研究表示，尿酸除了能够导致胰岛素抵抗和糖尿病之外，还会加剧葡萄糖-胰岛素这一循环，这使得代谢问题更加严重。
炎症。慢性高血糖引发炎症的途径很多，从炎症分子的释放到炎症基因的表达，再到体重增加的影响，都会导致身体最终出现炎症。
糖化。当“黏性”葡萄糖分子附着在体内的蛋白质、脂肪和氨基酸上时，会发生一种名为糖化的化学反应，并生成晚期糖基化终末产物。这种产物会与晚期糖基化终末产物受体结合，进而引发炎症，并引发慢性疾病。用于测量平均血糖的糖化血红蛋白检测的是人体 90天内的糖化血红蛋白水平，因此，它也可以看作检验炎症的指标之一。
氧化应激。高血糖会导致人体生成过量的自由基，而这种危险的活性分子会损害细胞。
这是何故呢？因为近 20年来的研究表明，哪怕只是轻微的血糖水平升高，即便还远未达到 2型糖尿病的程度，也会导致心血管疾病、癌症甚至死亡的风险增加。尿酸也同样如此：长期处于高尿酸水平同样会导致出现这些不良后果。
第2部分 再见，高尿酸！
根据定义，代谢功能健康是指在不服用任何药物进行干预的情况下，血糖、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平均处于健康范围内，且血压和腰围也正常。这个标准令大多数人望尘莫及。
身体生成尿酸的最终环节依赖于黄嘌呤氧化酶的作用。任何能抑制这种酶的物质都会减少尿酸的生成。这就是包括别嘌醇在内的一些降尿酸药物的工作原理。
第七章 掀开降尿酸计划的序幕
具体来说，就是要购买含有乳杆菌属、双歧杆菌属和芽孢杆菌属中的菌株的补剂。
要注意益生菌补剂应该在饭前空腹时服用。
许多人而言，在周日断食，并在周一开始降尿酸计划是最好的选择。或者你也可以在周六断食，然后在周日早上开始这个降尿酸计划。
断食的要求很简单： 24小时内不吃任何东西，不摄入咖啡因，且大量饮水。
我们的祖先吃的野生动植物种类繁多，碳水化合物的摄入量也比我们少。这迫使我们祖先的身体进入酮症状态。在这种状态下，身体会燃烧脂肪或酮体来供能，而不是燃烧碳水化合物——这种供能模式也正是我们生酮饮食的主要目标。
有些人需要大约 80%的能量来自健康脂肪， 20%来自碳水化合物和蛋白质。另一些人可能更适合多摄入一些蛋白质， 60% ～ 75%的能量来自脂肪。所以，我建议你多尝试，找到最适合你的方法。需要注意的是，由于生酮饮食倾向于摄入肉类蛋白质，所以会增加你的嘌呤储备，加剧尿酸的生成。但如果食物选择得当的话，你可以两者兼得。通过执行多叶高纤蔬菜为主、低嘌呤肉为辅的饮食方法（下文会详细讲解），你将能够做到这点。
第八章 第1周：以食降尿酸
富含精制碳水化合物的饮食会降低具有保护大脑作用的脑源性神经营养因子相关基因的活性。脑源性神经营养因子是大脑中支持神经元生存和生长的必需蛋白质，当我们摄入健康的脂肪和蛋白质时，与这种营养因子相关的基因活性会增加，生成更多的脑源性神经营养因子。
·不吃动物内脏。·少吃嘌呤含量高的肉类和鱼类，尤其是沙丁鱼和凤尾鱼。·吃坚果类食物。·吃有机鸡蛋。·尽量不吃乳制品，吃的话要严格限制食用量。·多食用特级初榨橄榄油。·加餐时选择可降尿酸的食物（例如樱桃、西蓝花芽、咖啡）。
大多数加工过的肉类含有大量嘌呤和添加剂，会导致炎症。
未经发酵的豆制品（如豆腐和豆浆）和大豆制成的加工食品。可以选择那些配料表中写着“大豆分离蛋白”的食品，避免食用大豆奶酪、大豆汉堡、大豆热狗、大豆鸡块、大豆冰激凌和大豆酸奶等。注意，发酵的豆制品，比如纳豆、味噌和豆豉，如果是有机且非转基因的话，是可以接受的；它们为素食者提供了蛋白质来源，适合植物基饮食。
含健康脂肪的食物，特级初榨橄榄油、芝麻油、椰子油或中链甘油三酯油、牛油果油、草饲牛油和有机或牧场黄油、酥油、椰子、橄榄、奶酪、松软干酪、坚果和坚果黄油、全蛋（详情见下文），以及各类植物种子（如亚麻籽、葵花子、南瓜子、芝麻和奇亚籽）。
发酵的调味品，如乳酸发酵蛋黄酱、红茶菌芥末、酸奶油、发酵辣酱和发酵莎莎酱，都富含益生菌，可以选择。泡菜，即发酵后的蔬菜（通常是白菜），也是一个很好的选择。
水果，包括牛油果、樱桃、石榴、柠檬和酸橙。注意，高糖水果，如苹果、香蕉、桃子、李子、杏、甜瓜、杧果、木瓜、菠萝、葡萄、猕猴桃和橙子等，也是可以吃的，但是应优先考虑低糖水果。几乎所有的水果，在完整食用时，都会降低代谢综合征和尿酸水平升高的风险（详情见下文）。
蔬菜，包括生菜、羽衣甘蓝、菠菜、西蓝花（和西蓝花芽——详情见下文）、甜菜、卷心菜、洋葱、蘑菇、花椰菜、球芽甘蓝、洋蓟、紫花苜蓿芽、四季豆、芹菜、小白菜、萝卜、西洋菜、水萝卜、白萝卜、芦笋、韭菜、茴香、豆薯、欧芹、荸荠、根芹、苤蓝。
含植物性蛋白质的食物，包括煮熟的豆类，如黑豆、芸豆、斑豆、蚕豆、海军豆、扁豆、豌豆和鹰嘴豆，以及发酵的非转基因大豆产品，如豆豉和味噌。
大多数含淀粉（或含糖）的蔬菜和根茎类蔬菜，包括豌豆、胡萝卜、欧洲防风、红薯和山药等，都可以适量食用（每周吃 2 ～ 3次）。
另外，还需要注意，一些代糖，尤其是木糖醇，会促进体内嘌呤的分解，从而直接导致尿酸水平升高，所以也应尽量少吃。
新的研究表明，阿洛酮糖可调节人体血糖水平，并可能改善胰岛素敏感性。 此外，我们都知道，脂肪细胞是可引发代谢综合征的炎症细胞因子的源头，炎症则有可能导致尿酸水平升高，而目前已有研究表明，阿洛酮糖可能会增强脂肪细胞的抗炎能力。
在我推荐列表中的甜味剂有阿洛酮糖、天然甜叶菊糖、蜂蜜（少量）及罗汉果糖。
菊粉能够优化肠道菌群，在降尿酸饮食中也会经常见到它的身影。
尿酸对人体有害主要是因为它会加剧炎症并且增加自由基的产生，导致人体内的 DNA、蛋白质和脂肪细胞受损，因此，任何可以抑制自由基生成或者消除炎症的方法都能降低尿酸的危害。研究发现，喝适量咖啡、做运动、摄入姜黄和萝卜硫素都有助于激活 Nrf2信号通路。
先声名一下，西蓝花芽中并不含有萝卜硫素，而是含有一种叫作萝卜硫苷的化学物质，其降解产物就是萝卜硫素。
很多痛风患者都知道，酸樱桃和酸樱桃汁是预防痛风发作的灵丹妙药，虽然这一点在过去并未有科学研究证明。现在，新的研究表明，痛风患者每天只吃 1/ 2杯樱桃就能将痛风发作的风险降低 35%。 显然，是樱桃中的某种成分在起作用。在水果中，樱桃的果糖含量算是偏高的了，又为何能有降尿酸功效呢？如今，我们终于有了答案的线索：樱桃含有 2种具有降尿酸作用的类黄酮，即花青素和槲皮素。 除可以降尿酸外，它们还具有强大的抗炎和抗氧化应激的能力。一些较酸的樱桃品种（如蒙特默伦西樱桃和巴拉顿樱桃）比甜樱桃（如宾库樱桃）的花青素含量要更高，但最新的研究表明，美国红肉樱桃能够显著增加体内尿酸的排泄量。研究还表明，食用这种樱桃后尿酸水平出现显著降低。另外，樱桃还有一个益处，那就是能减少 C反应蛋白的含量。
降尿酸能手石榴蓝莓樱桃和酸樱桃西蓝花和西蓝花芽红洋葱核桃青椒芹菜香草或香料：小豆蔻、丁香、百里香、薄荷、迷迭香、牛至饮料类：咖啡和绿茶
英属哥伦比亚大学和哈佛大学的研究人员也进行了一项大型研究，他们收集了参加美国第 3次全国健康和营养调查的 14758名美国人的数据，最终发现咖啡摄入量（包括含咖啡因和不含咖啡因的咖啡）与尿酸水平成反比：尿酸水平随着咖啡摄入量的增加而降低。
第九章 第2周：调整生活习惯
正如第四章所说，持续的高尿酸水平可能会引发大脑的氧化应激和炎症，损害脑组织。高尿酸水平会直接损害大脑中的记忆中心（海马体），且前文提到的几项研究也证明了尿酸会导致大脑萎缩。这可能就是马库斯年纪轻轻就出现精神类问题的根本原因。
但所有症状都会受到各类代谢产物失衡的显著影响，是代谢产物失衡导致大脑“萎缩”。说到这里你应该也猜到了，这些产物之一就是我们体内的尿酸。